ENTREGA Y CONSUMO DE OXÍGENO

El oxígeno entra al cuerpo a través de la orofaringe con una presión parcial equivalente al aire atmosférico, 159 mmHg (760 mmHg de la presión atmosférica, el 21% es O2).  El oxígeno viaja a través de las vías aéreas conductoras (traquea, bronquio, bronquiolos), conocido colectivamente como espacio anatómico muerto, antes de alcanzar el alveolo.  El aire se humidifica en las vías aéreas conductoras, pero el intercambio gaseoso no ocurre. Debido al incremento de vapor de agua  y el CO2 espirado, la presión parcial de oxígeno (PAO2) en el alveolo es menor que en el aire ambiental, aproximadamente 100 mmHg.  El oxígeno difunde en el capilar sanguíneo pulmonar alcanzando entre 90 a 95 mmHg, ligeramente menor de la PAO2, debido a la mezcla venosa dela circulación sistémica, la diferencia de ambas es conocida como gradiente alveolar (a-A). El gradiente a-A se eleva en diferentes estados patológicos. 

El  flujo sanguineo a traves de la circulacion arterial hasta que alcanza los tejidos donde, bajo condiciones normales, donde ocurre el metabolismo aerobico. Despuies del metabolismo aerobico de los tejidos, la presión parcial de O2 en el sistema venoso es de aproximadamente de 40 mmHg, equivalente a una saturacion de hemoglobina de 75%.  Como el intercambio gaseoso no puede ocurrir en venulas ni venas, este es el equivalente del oxigeno prealveolar y puede ser medido en la arteria pulmonar como Saturación mixta (SvO2) o de la vena yugular interna o subclavia como Saturación de oxigeno central  (SvcO2). Como la SvcO2 solo representa la cantidad de oxigeno que retorna de la parte superior de la circulacion que es alrededor del 5 al 10% mayor que el de la SvO2. La sangre venosa drena de la cava inferior o de la cava superior en el circuito del ECLS, asi la saturación preoxigenador representa una estimacion de la saturacion venosa central, existiendo asi un minimo de recirculación.

Contenido arterial y hemoglobina

El contenido de oxigeno se refiere a la cantidad de oxigeno en el lado arterial (CaO2) o venoso (CvO2) de la sangre , la suma del  oxigeno unido a la hemoglobina (98,5%) y el disuelto en el plasma (1,5%).  A partir de que la vasta mayoria del oxigeno esta unido con la hemoglobina en los hematies es el principal determinante del contenido arterial de O2 (fig 1)

Fig 1.  El contenido de oxigeno de la sangre esta determinado por laheglobina, la saturación de oxihemoglobina y la presión parcial del oxígeno.  La hemoglobina es el mas importante determinante del contenido del oxígeno.  El contenido de O2 varia significativamente basada en la concentración de hemoglobina más que en la misma saturación  y PO2

Cada gramo de hemoglobina , cuando está totalmente saturada, se une con 1.34 ml de oxigeno.  La relación de hemoglobina saturada de oxigeno (oxihemoglobina)  con la hemoglobina total  es conocido como Saturación de oxigeno SatO2 cuando es medido periféricamente. Cuando un parámetro clínico frecuentemente monitorizado , la SatO2 por si misma no revela nada acerca del contenido de oxigeno corporal actual a menos que el nivel de la hemoglobina sea conocida.  

En adición a la oxihemoglobina, una pequeña cantidad de oxigeno es llevada a los tejidos disueltos en el plasma. Esta cantidad es directamente medida por el análisis de gases y conocido como PaO2.  El contenido de oxigeno disuelto en sangre arterial es la PaO2 multiplicada por el coeficiente de solubilidad del oxigeno en el plasma de 0.003 ml/dL.  La PaO2 es usada para valorar la severidad de la lesión pulmonar y los requerimientos de oxigeno , sin embargo, como la mayoría del oxigeno esta unida a la hemoglobina y no disuelto en el plasma, su valor es también limitado en evaluar el contenido arterial de oxigeno.  Juntandolos, el contenido arterial de Oxigeno de sangre es detallada en la ecuación 1:

Ecuación 1:

Contenido de Oxígeno (CaO2) = (1.34 x Hb x SatO2) + (PO2x 0.003)

Si tenemos una concentración normal de hemoglobina de 15g/dL con  una saturación de 100% y una PaO2 fisiológica normal de 90 mmHg, el contenido arterial de oxígenos es de 20 g/dL.  Un contenido arterial de oxigeno normal de sangre venoso (CvO2) con la misma hemoglobina con una PvO2 de 40 mmHg y una saturación de 75 % sería de 15 g/dL.

La diferencia entre CaO2 y CvO2 es conocido como diferenci A-V de oxigeno y es un componente importante para calcular el consumo de oxigeno.  

Entrega y consumo de Oxigeno

El delivery o entrega de oxigeno (DO2) es la cantidad de oxigeno que se entrega. Alos tejidos por unidad de tiempo (típicamente en mL/min) y determinado por el contenido de oxigeno multiplicado por el gasto cardiaco. (ecuación 2)

Ecuación 2:

DO2= CaO2 X Gasto cardíaco (GC)

Con un CaO2 de 20 mL/dL y un gasto cardiaco normal de 5 Lt/min, el DO2 es igual a 1000 mL/min.   La respuesta normal fisiologica, el CaO2 es relativamente constante , tanto el gasto cardiaco deberia incrementar intentando alcanzar las demandas metabolicas, incrementando la frecuencia cardiaca o el volumen sistólico.

El DO2 requerido esta basado en el consumo de O2 de los tejidos (VO2) y manteniendo bajo condiciones fisiologicas normales de 4:1 a 5:1, la tasa de extracción de oxígeno (O2ER) es de 20 a 25%.  Basados en el principio de Fick (ecuación 3), donde en cualquier estado la cantidad de oxigeno absorbido a traves de los pulmones es igual al consumo de oxigeno (VO2)  por los tejidos periféricos. 

Ecuación 3:

VO2= GC X Diferencia entre el O2 arterial y venoso en los pulmones ( DA-V)

Todos los tejidos corporales funcionan combinando sustratos (comida) con oxigeno, produciendo calor, energía, CO2 y agua en el proceso llamado metabolismo.  El concepto de metabolismo está muy de la mano con el consumo de oxigeno y esta determinado por la medición de la cantidad de oxigeno consumido por minuto , llamado VO2.   La tasa de metabolismo para adultos en descanso es aproximadamente de 3-5 cc/kg/min o 120 cc/min/m2 para un adulto clásico (niños es 4-6 cc/kg/min , infantes: 5- 8 cc/kg/min).  El metabolismo esta controlado centralmente por el cerebro , el incremento y la disminución depende de la actividad y otros factores.

La tasa metabólica incrementa con la actividad , fiebre, drogas y hormonas, disminuye con siesta, parálisis y enfriamiento. La tasa metabólica se incrementa unas 5 veces  en ejercicio extremo.  Cuando los cambios en  la tasa metabólica cambia, la entrega de oxigeno cambia en proporción, consumido por un cambio en el gasto cardíaco.  La cantidad de oxigeno disponible en el torrente sanguíneo para el metabolismo  es normalmente cinco veces la cantidad actualmente usada por los tejidos. Un complejo sistema de reflejos y hormonas mantiene el balance llamado homeostasis. (fig 2).

Fig2.  La relación DO2:VO2 en condiciones normales es de 4:1 a 5:1 y durante un estrés fisiológico, con disminución del DO2:VO2.  Esta relación cae, la extracción de oxigeno incrementa resultando en una saturación venosa disminuida. Más alla de la relación 2:1 el metabolismo anaeróbico inicia.

El oxigeno ingresa  a través de los pulmones y llega a los tejidos vía los capilares.  Alrededor del 20 al 25% del oxigeno es removido por el metabolismo ( la tasa de extracción varia de órgano a órgano) así el 75-80% del oxigeno aun en sangre venosa  en camino de regreso al corazón y pulmones.   Una saturación venosa central SvO2 menor indica que la entrega de oxigeno global es inadecuada y la utilización tisular de oxigeno excede los mecanismos compensatorios del gasto cardiaco.  

MANEJO DEL PARDS

MANEJO DE SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO PEDIÁTRICO

Cuando nos enfrentamos a un paciente con PARDS, a veces nos complicamos mucho y no sabemos que hacer, o a veces por la gravedad del paciente nuestras medidas son medias errática.  En esta entrada les planteo las medidas que deberíamos adoptar , según mi punto de vista adaptado del PALICC.  

Tenemos el siguiente paciente con Dx de PARDS con esta radiografía con gran compromiso parenquimal, y nos preguntamos ¿QUË HACER?

Una vez hecho el diagnóstico de PARDS debemos considerar que es un paciente delicado con un alto riesgo de mortalidad, que se puede complicar por nuestro manejo.

1. MEDIDAS GENERALES

• Tratar la causa de la lesión pulmonar que pensamos que origino el PARDS.
• Minimizar las complicaciones de todos los procedimientos a emplear.
• Reconocimiento y tratamiento temprano de las infecciones nosocomiales.
• Fluidoterapia apropiada. 
• Soporte nutricional adecuado

Una pregunta inicial sería ¿qué  es una fluidoterapia adecuada?  

• El punto clave de esta recomendación es no sobrecargar al paciente, es muy común que estos pacientes se encuentren edematosos por diferentes razones, la fuga capilar por el SIRS, el exceso de líquidos aportados, lo cual va ocasionar mayor edema pulmonar y nos va empeorar el cuadro. Hay diferentes estudios que la sobrecarga hídrica nos aumenta la mortalidad o al menos nos incrementa el tiempo de ventilación mecánica. 
• CONCLUSIÓN: DEBEMOS EVITAR SOBRECARGAR AL PACIENTE

• Medida practica:  Aporte hídrico inicial por Holiday -segar , balance hídrico estricto , con el objetivo de lograr balance negativo entre - 1-5% diario  o si no luce sobrecargado al menos neutro.  Podríamos usar diuréticos para lograr nuestra meta, furosemide en bolos cada 8 horas o en infusión continua.

Flori HR y col Positive fluid balance is associated with higher mortality and prolonged mechanical ventilation in pediatric patients with acute lung injury. Crit Care Res Pract (2011) 2011:85:41-42

Valentine SL y col. Fluid balance in critically ill children with acute lung injury. Crit Care Med (2012) 40(10):2883–9. 

Willson DF y col. The relationship of fluid administration to outcome in the pediatric calfactant in acute respiratory distress syndrome trial. Pediatr Crit Care Med (2013) 14(7):666–72. 

Hu X. y col Incidence, management and mortality of acute hypoxemic respiratory failure and acute respiratory distress syndrome from a prospective study of Chinese paediatric intensive care network. Acta Paediatr (2010) 99(5):715–21. 

Y ¿qué es soporte nutricional adecuado?

• Deberíamos iniciar soporte nutricional tan rápido como la gravedad del paciente lo permita, recordemos que no es sólo por alimentar al paciente, sino por la inmumodulación. Trabajos como el de Mikhailov (2014) reporta que la nutrición enteral fue asociado a menor mortalidad  (OR 0.52; 95% CI 0.34–0.76, p = 0.001) y Wong (2016) reporta disminución de la mortalidad  

• CONCLUSIÓN: NUTRICIÓN ENTERAL PRECOZ PODRÍA DISMINUIR LA MORTALIDAD

Wong JJ, Han WM, Sultana R, Loh TF, Lee JH. Nutrition delivery affects outcomes in pediatric acute respiratory distress syndrome. JPEN J Parenter Enteral Nutr (2016). doi:10.1177/0148607116637937 

Mikhailov TA, Kuhn EM, Manzi J, Christensen M, Collins M, Brown AM, et al. Early enteral nutrition is associated with lower mortality in critically ill children. JPEN J Parenter Enteral Nutr (2014) 38(4):459–66. 

2. SOPORTE VENTILATORIO

El consenso del PALICC no recomienda algún modo en especial, aparentemente no hay alguna superioridad de algún tipo de modo ventilatorio.

Medida practica: use el modo que mejor conozca y el que se acomode mejor a su paciente.

Chacko B, Peter JV, Tharyan P, John G, JeyaseelaL.Pressure-controlled versus volume-controlled ventilation for acute respiratory failure due to acute lung injury (ALI) or acute respiratory distress.syndrome (ARDS). Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 1. Art. No.: CD008807.

La recomendación si casi generalizada es proporcionar una VENTILACIÓN GENTIL .  Esta ventilación protectora consiste en: 

• Volumen tidal  bajos VT: 5- 8 cc/Kg
• Presión meseta límite de 30 cm H20 (En algunos casos hasta 35  cmH2O de presión inspiratoria pico)
• Niveles de PEEP 10 – 15 cm H20, lo necesario para mantener
• Driving pressure< 15
• FiO2 < 60% 

Nuestro objetivo en la gasometria no es normalizarla, porque eso probablemente requeriría tener parámetros muy elevados , tenemos que llevarlo a un nivel aceptable. Aquí son importantes los conceptos de hipercapnea e hipotermia permisiva. Probablemente en la etapa más aguda tenerlo con satO2 entre 85 a 90% y con pH >7.25, con un CO2 alto.

Pediatr Crit Care Med 2015; 16:S51–S60

3. POSICIÓN PRONO

Si bien la recomendación del PALICC: Opción terapeútica en pacientes gravemente  hipóxemicos (P/F<150) que no han podido ser reclutados por otros medios. Esta medida terapéutica probablemente sea util si nuestro paciente esta hipoxemico dentro de las primeras 24 horas de evolución, Por lo general pronamos al paciente y lo dejamos en esa posición hasta que mejore. 

4. CORTICOESTEROIDES

Información consistente de mejoria de injuria pulmonar.  Información inconsistente de beneficio

• CONCLUSIÓN: RESERVADO PARDS SEVERO REFRACTARIO

Pediatr Crit Care Med 2015; 16:e74–e81 

5. PARALIZACIÓN

Cada vez aparece más información de trabajos en adultos que mejoraría la mortalidad, siempre tenemos que balancear los beneficios y riesgo de la intervención.

En un metanalisis, la mortalidad a 28 dias tuv o OR 0.66 [0.5-0.87]

• CONCLUSIÓN: RAZONABLE PARA PARDS MODERADO/SEVERO

Alhazzani et al. Critical Care 2013, 17:R43 

6. OTRAS MEDIDAS

Surfactante, Oxido nitrico aparentemente sólo se debería usar en casos para salvataje PARDS refractario.

7. VAFO

Es una opción terapeútica, en casos de PARDS severo.  Si bien en adultos, su uso no ha demostrado una mejoría e incluso un aumento de mortalidad, en pacientes pediátricos aún es controversial su uso. Aparentemente mejora el uso mientras mas pequeños sean nuestros pacientes.

8. ECMO: 

INDICACIONES RESPIRATORIAS.

• Insuficiencia respiratoria severa, pero potencialmente reversible.
• Mortalidad esperada de 80% con tratamiento convencional.
• Falla respiratoria con riesgo de mortalidad
•  >= 50% (considerar) >= 80% (indicada)
• 50% mortalidad: PaO₂/FiO₂< 150 con FiO2 > 90% y/o Murray score 2 – 3
• 80% mortalidad: PaO₂/FiO₂< 80 con FiO2 > 90% y Murray score 3 – 4.
• PaCO₂> 80 o imposibilidad de mantener ventilación con P-plat ≤ 30 cm H₂O.
• Fístulas BP severas.