VIÑETAS EN PARDS: FISIOPATOLOGÍA

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO PEDIÁTRICO

El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Pediátrico (PARDS) es una entidad grave de elevada mortalidad, siendo en pediatría un desafío diagnóstico y terapéutico. La característica primaria del PARDS es el desarrollo de edema pulmonar no cardiogénico debido a una respuesta inflamatoria excesiva que aumenta la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar. 

Si bien la fisiopatología del PARDS es bastante compleja, da como resultado un pulmón heterogéneo, con colapso alveolar, edema de  vías respiratorias  y alvéolos inestables.

Estas alteraciones patológicas en la mecánica alveolar hacen que en cada respiración (cada cambio en el tamaño y forma alveolar) hacen que sea todo un reto su manejo para poder proteger el pulmón sano, recuperar el pulmón enfermo y evitar causar mas daño con la ventilación mecánica.

Clásicamente se tiene cuatro fases en el PARDS, luego de la lesión que la ocasiona: 

·     Exudativa

·     Proliferativa

·     Fibrótica

·     Resolución

El objetivo de la terapia es que la menor cantidad de pulmón llegue a la fase fibrótica.

El siguiente gráfico expresa una tetrada fisiopatológica de lo que pasa en el PARDS.  el diagrama presenta las paredes alveolares contienen los capilares pulmonares como lineas rojas, las paredes alveolares se ven bañados por una monocapa (línea celeste) llamada surfactante que disminuye la tensión superficial . Un trauma severo, un shock hemorrágico o un shock séptico puede causar una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que incrementa la permeabilidad de la vasculatura pulmonar (Fuga capilar) , incrementando la permeabilidad micro - vascular  produce el edema pulmonar, moviéndose dentro de los alveolos, inicialmente como burbujas individuales, creando un fluido de material proteináceo destruyendo la arquitectura alveolar. 

Adicionalmente las moléculas del surfactante pulmonar se empieza a denudar de la superficie alveolar, producto del edema y de las burbujas que crean una disrupción en la arquitectura alveolar, esto ocasiona una Desactivación del surfactante.  La pérdida de esta monocapa de surfactante incrementa la tensión superficial causando que el alveolo se vuelva inestable y colapse a la espiración (en los fenómenos de reclutamiento y desreclutamiento (R/D)).   Encerrando en un circulo vicioso de edema, desactivación de surfactante , aumento de tensión superficial y mayor edema, perpetua el daño alveolar, impidiendo un adecuado intercambio gaseoso explicando las dos consecuencias lógicas y clínicas que aparecen: la hipoxemia y la hipercarbia.

Existe una fuerte evidencia de que una estrategia inadecuada de soporte ventilatorio puede aumentar el daño pulmonar, inducir disfunciones de órganos a distancia y aumentar la mortalidad. Si bien ya existe un estado pro-inflamatorio en el PARDS , esto se puede ver exacerbado con el soporte ventilatorio, predisponiendo  a lesión pulmonar inducida por ventilador (VILI).

Recordemos que la ventilación mecánica no es fisiológica, normalmente respiramos a presión negativa. Cuando le administramos a un paciente soporte ventilatorio debemos considerar dos conceptos importante el Stress y el Strain.  En términos sencillos sería la fuerza que ejerce el gas y expande los alveolos, su equivalente sería la presión transpulmonar.  Mientras que el strain sería esa variabilidad que produce esta fuerza, sus  componentes serían el volumen tidal y el PEEP. Porque son tan importantes estos dos conceptos dentro de la fisiopatología del PARDS, es que una vez que ingresamos a nuestro paciente a ventilador mecánico lo sometemos a estas dos variables, y desacuerdo a como lo manejemos podemos causar una variabilidad de cizallamiento, distensión pulmonar variable es decir esos fenómenos de reclutamiento y desreclutamiento como vimos en el gráfico anterior, zonas de atelectasias vs zonas sobredistendidas. Todos estos fenómenos originan una alteración en la estructura alveolar pudiendo incluso llevarlo a la destrucción total.

Nieman et al. Critical Care (2018) 22:136.https://doi.org/10.1186/s13054-018-2051-8

Link:  Como estabilizar el pulmón roto